病毒求职信

第一篇：计算机病毒

未来病毒的发展趋势

为了系统了解未来病毒的发展趋势，记者采访了瑞星公司研发部经理蔡骏先生，他向记者分析，归纳起来，未来病毒将呈现以下五大特征。

病毒更加依赖网络。从今年的统计看，对个人电脑或企事业单位影响最大的是网络蠕虫，或者是符合网络传播特征的木马病毒等，典型病毒是求职信、大无极等。这些病毒会通过邮件漏洞搜索电脑的邮件地址，然后利用这些地址向外发送大量的病毒邮件，阻塞网络，使邮件服务器瘫痪。仅这两个病毒就给全球带来了几十亿美元的直接经济损失，具有很强的杀伤力和危害力，而且清除困难。

向多元化发展。操作系统在不断发展，dos病毒必然会被淘汰，windows病毒随着操作系统的升级也会更新换代，比如cih病毒，它不会再感染win 2014、xp，自然也将被淘汰，而尼姆达病毒则会感染所有windows平台。病毒向多样化发展的结果是一些病毒会更精巧，另一些病毒会更复杂，混合多种病毒特征，如红色代码病毒就是综合了文件型、蠕虫型病毒的特性，病毒的多元化发展会造成反病毒的更加困难。

传播方式呈多样化。病毒最早只通过文件拷贝传播，随着网络的发展，目前病毒可通过各种途径进行传播：有通过邮件传播的，如求职信; 有通过网页传播的，如欢乐时光; 有通过局域网传播的，如funlove; 有通过qq传播的，如qq木马、qq尾巴; 有通过msn传播的，如msn射手??可以说，目前网络中存在的所有方便快捷的通信方式中，都已出现了相应的病毒。

利用系统漏洞传播。今年的“2014蠕虫王”、“冲击波”病毒都是利用系统的漏洞，在短短的几天内就对整个互联网造成了巨大的危害。 病毒技术与黑客技术融合。随着病毒技术与黑客技术的发展，病毒编写者最终将这两种技术进行了融合，因此，具有这两大特性的病毒将会越来越多。11月中旬爆发的“爱情后门”最新变种t病毒，就具有蠕虫、黑客、后门等多种病毒特性，杀伤力和危害性都非常大。

病毒在发展，反病毒技术也在发展。很多人在厂商的大肆宣传下，对防火墙、ids甚至交换机、路由器中都增加了反病毒技术大惑不解，以为反病毒技术已经成为大众化的信息安全技术。

第二篇：·g病毒

·g病毒

美国遗传学博士约安昨晚自杀了，大多数人对他的死因一无所知， 而他惟一的女儿也于当晚失踪。

麦克是约安的助手，工作时才和他在一起，此刻，他正为博士的 死难过，门铃声响起，他打开门，两个身着西服的人走了进来。“你 好，我们是中央情报局的。”“什么事？”麦克不知道自己和中央情 报局有什么关系。他正想着，冷不防对方拿出一个小瓶，一团雾气喷 来，他失去了知觉……

也不知多久，麦克醒了，发现自己睡在手术台上。“你睡醒了小 伙子。”一个军官模样的人说。“你们肯定记忆移植成功吗？”“应 该没问题，而且不影响他本人的记忆。”“很好。”军官显得很满意， “希望他能告诉我们g病毒的配方，这对我们研究生物武器大有帮助。”

麦克听明白了，军方正在研制生物武器，而具有破坏人体dna能力 的g病毒正是他们所需要的，约安博士为人正直，大概因为不愿与军方 合作而自杀。为了得到病毒，他们采用最新技术，把博士的记忆移到 了他脑中。

一上午的盘问，麦克推说记不起来。

“克丽斯！”麦克脑海中出现了博士女儿的影子。“克丽斯快跑， 到奶奶的花园里，把配方烧掉！”麦克重复着博士的思维，他看见凶 恶的警探逼迫博士交出配方。“要帮助克丽斯！”这是麦克自己的思 维。当天，他以散心为由直奔博士母亲家，当然，后面跟着警察。

见到克丽斯，两人交谈后，决定毁掉配方。他们到后院，花了一 小时，找到了一株兰草下的配方。“烧掉吗？”克丽斯问。“不行， 他们有办法复原。”“那……”这时，警察冲了进来，“交给我们”。 “我想，先生们，”麦克看看克丽斯，塞给她一个小条，暗示她快走， “我会的。”“我去准备饮料。”克丽斯走了。麦克拿出配方，突然 吞进口中，并摸出一个小瓶，将其中液体喝下，不多时，他变成了一 个巨兽，轻易解决了警察，十分钟后，巨兽在进入屋子前爆炸了。

克丽斯和奶奶正在远去的车上，她打开纸条：“克丽斯，g病毒会 使人dna重组变异，我已在身上安了炸弹，与警察同归于尽，毁掉配方， 这是我在你父亲的记忆里看到的‘最后方法’，不能让配方落到他们 手里。你去英国找妈妈，不要回来，祝你幸福。”克丽斯哭了。

（选自湖北省）

第三篇：新城疫病毒

新城疫病毒 新城疫病毒（ndv）属于副黏病毒科，腮腺炎病毒属。dnv对外界环境的抵抗力较强，对乙醚、氯仿敏感，其所有毒株都能凝集多种禽类和哺乳类动物的红细胞。本病的传播途径主要是呼吸道和消化道。一年四季发生，各种日龄鸡都能感染发病，大多3～5天死亡；在免疫鸡群中可散在发生非典型新城疫。新城疫病(来源说明好范 文网wWW.haOwoRd.cOM)毒治疗，肌肉注射香港奥邦禽优乐，治疗量：0.5ml/公斤，即可治愈。

第四篇：病毒性肝炎

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。 病因

病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作hav、hbv、hcv、hdv、hev，除乙型肝炎病毒为dna病毒外，其余均为rna病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链dna的ttv与人类肝炎的关系尚存在争议。

临床表现

1.急性肝炎

分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。

（1）黄疸前期 有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。

（2）黄疸期 热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。

（3）恢复期 黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。

2.慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或hbsag携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛,脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为：

（1）轻度 病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。

（2）中度 症状、体征，居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。

（3）重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或a/g比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/l，胆红素>85.5μmol/l，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎 起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。

（2）亚急性重型肝炎 在起病10天以后，仍有极度乏力、纳差、重度黄疸（胆红素>171μmol/l）、腹胀并腹腔积液形成，多有明显出血现象，一般肝缩小不突出，肝性脑病多见于后期肝功能严重损害：血清alt升高或升高不明显，而总胆红素明显升高即：胆酶分离，a/g比例倒置，丙种球蛋白升高，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度<40%。

（3）慢性重型肝炎 有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。

4.淤胆型肝炎

起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅，血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。

5.肝炎后肝硬化

早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和ct检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。

检查

1.肝功能检测

（1）血清酶学检测 丙氨酸氨基转移酶（alt）在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%～100%。门冬氨酸氨基转移酶（ast）在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。ast 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下，肝损伤以alt升高为主，若血清ast明显增高，常表示肝细胞严重坏死。线粒体中ast释放入血，血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时，可出现胆红素不断增高，而转氨酶反而下降，即胆酶分离，提示肝细胞坏死严重。

（2）血清蛋白检测 临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标，慢性肝炎肝硬化时，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高为主。

（3）血清胆红素检测 肝脏在胆红素代谢中有摄取转运，结合排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。

（4）凝血酶原时间（pt） 能敏感反应肝脏合成凝血因子ⅱ、ⅶ、ⅸ、ⅹ的情况，肝病时pt长短与肝损伤程度呈正相关。

2.肝炎病毒标志检测

（1）甲型肝炎 急性肝炎患者，血清抗-havigm阳性可确诊为hav近期感染，抗-hav-igg阳性提示既往感染且已有免疫力。

（2）乙型肝炎 ①hbsag与抗-hbs：hbsag阳性示hbv目前处于感染阶段，抗-hbs为免疫保护性抗体阳性示已产生对hbv的免疫力。慢性hbsag携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常，hbsag持续阳性6个月以上者。②hbeag与抗-hbe：hbeag阳性为hbv活跃复制及传染性强的指标，被检血清从hbeag阳性转变为抗-hbe阳性表示疾病有缓解感染性减弱。③hbcag与抗-hbc：hbcag阳性提示存在完整的hbv颗粒直接反应，hbv活跃复制由于检测方法复杂临床少用。抗-hbc为hbv感染的标志，抗-hbc igm阳性提示处于感染早期，体内有病毒复制。在慢性轻度乙型肝炎和hbsag携带者中hbsag、hbeag和抗-hbc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转。

分子生物学标记：用分子杂交或pcr法检测，血清中hbv dna阳性，直接反应hbv活跃复制具有传染性。

（3）丙型肝炎 由于血中抗原量太少无法测出，故只能检测抗体抗-hcv为hcv感染标记，不是保护性抗体。用套式反转录pcr法检测，血清hcv-rna阳性示病毒活跃复制具有传染性。

（4）丁型肝炎 hdv为缺陷病毒，依赖hbsag才能复制，可表现为hdv-hbv同时感染，hdag仅在血中出现数天，随之出现igm型抗-hd、慢性hdv感染抗-hd igg持续升高，自血清中检出hdv-rna则是更直接、更特异的诊断方法。

（5）戊型肝炎 急性肝炎患者，血清中检出抗-hevigm抗体，恢复期血清中igg抗体滴度很低，抗-hev igg在血清中持续时间短于1年，故抗-hev igm、抗-hev igg均可作为hev近期感染指标。

（6）庚型肝炎 rt-pcr技术可检测hgv rna，是hgv早期诊断和监测病毒血症的有效方法，抗-hgv的igm和igg抗体目前尚未成熟，存在检出率低且与rt-pcr结果不相符等特点。

3.肝穿活组织检查

是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。

4.超声及电子计算机断层扫描（ct）

超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标，已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。ct检查亦对上述诊断有重要价值。

诊断

根据以上症状、体征、实验室检查可作出诊断。

治疗

1.一般治疗

急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。慢性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。

2.抗病毒治疗

急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。①干扰素：重组dna白细胞干扰素（ifn-α）可抑制hbv的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。丙型肝炎的首选药物为干扰素，可与利巴韦林联合应用。②拉米夫定：是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物，具有抗hbv的作用。口服拉米夫定，血清hbv-dna水平可明显下降，服药12周hbv-dna转阴率达90%以上。长期用药可降低alt，改善肝脏炎症，但hbeag阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生hbv的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③泛昔洛韦：是一种鸟苷类药物，它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制hbv-dna的复制。本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效。④其他抗病药物：如阿昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等均有一定抑制hbv效果。

3.免疫调节剂

常用的有：①胸腺素α1（日达仙） 有双向免疫调节作用，可重建原发、继发性免疫缺陷患者的免疫功能。②胸腺素 参与机体的细胞发生免疫反应，诱导t淋巴细胞的分化成熟，放大t细胞对抗原的反应，调节t细胞各亚群的平衡。③免疫核糖核酸在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能。

4.导向治疗

新的免疫治疗（如dna疫苗免疫复合物治疗等）、基因治疗（反义核酸治疗转基因治疗）正在研究中。

5.护肝药物

护肝药：①促肝细胞生长素 促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。②水飞蓟宾 有保护和稳定肝细胞膜作用。③甘草酸二铵（甘利欣） 具有较强的抗炎，保护细胞膜及改善肝功能的作用，适用于伴有谷丙转氨酶升高的慢性迁延性肝炎及慢性活动性肝炎。④腺苷蛋氨酸（思美泰） 补充外源性的腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。

6.中医中药

辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等。

预后

甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差。大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌。

预防

甲型肝炎系由摄取甲型肝炎病毒污染食物而感染，故流行率很大程度取决于该地的环境卫生状况、传播程度与生活经济条件和卫生知识水平密切相关。乙型肝炎病毒最主要通过血液传播，因而最重要的传播方式是母婴垂直传播和医源性感染，预防措施为：

1.管理传染源

对急性甲型肝炎患者进行隔离至传染性消失，慢性肝炎及无症状、hbv、hcv携带者应禁止献血及从事饮食幼托等工作，对hbv标志阳性肝病患者，要依其症状、体征和实验室检查结果，分别进行治疗和管理指导。

2.切断传播途径

甲、戊型肝炎重点防止粪-口传播，加强水源保护食品及个人卫生，加强粪便管理。乙、丙、丁、型肝炎重点在于防止通过血液、体液传播，加强献血员筛选，严格掌握输血及血制品应用，如发现或怀疑有伤口或针刺感染乙型肝炎病毒可能时，可应用高效价乙肝免疫球蛋白注射器介入性检查治疗，器械应严格消毒控制母婴传播。

3.保护易感人群

人工免疫特别是主动免疫为预防肝炎的根本措施，然而有些肝炎病毒（如hcv）因基因异质性，迄今尚无可广泛应用的疫苗。甲肝疫苗已开始应用，乙肝疫苗已在我国推广取得较好的效果，对hbsag、hbeag阳性孕妇所生婴儿，于出生24小时内注射高效价乙肝免疫球蛋白（hbig），同时接种一次乙肝疫苗，于出生后1个月再注射hbig和疫苗。

对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗及早处理，以防止流行。

第五篇：病毒检讨书

大家好！我的名字叫病毒，病毒检讨书。我的名字听起来很难听，人品也很坏。自从有了地球生灵，我就开始肆意破坏！我曾害死了千千万万的生命，由于我小得不能再小，所以人类直到19世纪末才被人类发现，和人类玩了千万年的捉迷藏。所以本人作以下检讨：我错了，我有罪。我不应该在一年四季都大肆破坏地球的每一个生灵，另外，我还有个人英雄主义，检讨书《病毒检讨书》。 我不但在生物体内破坏一下下，还看很多的正常细胞不顺眼，全把他们变成自己的人----全被我感染了，像我这样的败类，必将被生物大家庭給抛弃！光顾骂了，其实我还有很多优点哦！如果没有我，那个种动植物就会疯长，地球将毁灭！还有我们的兄弟---牛痘，他种在动物体内，能有效防止天花病毒，他就是我们的骄傲！检讨了这些，大家能原谅我吗？